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警惕糖尿病患者的年轻化趋势

放大字体  缩小字体 发布日期:2021-09-26 浏览次数:3

我们都知道,糖尿病至今仍是一种终身性疾病,无法治愈。所以,如果患者被确诊为糖尿病,理论上讲,是不可能逆转的。但是,可以采取有效措施,使糖尿病高危人群延缓发病时间,甚至终身不发病;也可以使已经确诊的糖尿病患者延迟并发症的发病时间,甚至终身远离并发症。

避免糖尿病的诱发因素


一般来说,糖尿病有8种病理生理机制,其中,主要核心病理机制有两个。一个是胰岛细胞功能的缺陷或者下降,导致胰岛素分泌不足或缺乏,临床上常见于1型糖尿病。另一个就是胰岛素抵抗,导致胰岛素的工作效率降低,也可以理解为机体对胰岛素不敏感,在临床上主要见于2型糖尿病。

我国糖尿病患病人群中,2型糖尿病患者数量接近90%,1型糖尿病约占5%。

糖尿病的发病机制虽然很复杂,但是所幸,大部分糖尿病患者,特别是2型糖尿病患者,诱发因素还是比较清楚的。例如,高热量食物摄入过多同时不爱运动;肥胖;抽烟、喝酒等不良嗜好和生活规律;另外随着年龄的增长,机体的β细胞功能越来越差,胰岛素抵抗越来越重。这些诱发因素中有一些是无法控制的,如年龄和遗传因素,但是也有很多因素是可以干预和控制的,如不良生活方式。“管住嘴、迈开腿”可以帮助我们预防糖尿病,甚至逆转早期的糖尿病。

别小看对诱发因素的干预控制。如果有效控制,效果是很神奇的。

经常有人问:“有糖尿病家族史就一定会得糖尿病吗?”

美国的Pima印第安人,应该说是我们现代人类族群中糖尿病患病率最高的。但是相同的种族中,美国的印第安人比墨西哥的印第安人患病率要高得多。为什么呢?因为生活环境不一样。墨西哥印第安人的生活方式更为健康,因此当地印第安人的糖尿病患病率相对更低。

糖尿病开始盯上年轻人

在国内,中南大学湘雅二医院于2005年率先报道4例暴发性1型糖尿病。

随着认识水平和关注程度的提高,国内近10年来有关暴发性1型糖尿病的报道也越来越多。

2013年,中山大学附属第一医院以10年的病例样本为例,发现在205例1型糖尿病患者中,共有18例符合暴发性1型糖尿病诊断标准,患者起病年龄(27±10)岁,出现症状至诊断时间(3.2±2.3)天,所有患者均以酮症酸中毒起病,1/3 患者出现昏迷,半数患者伴低钠血症。

2016年,海南省人民医院以过去7年间收治住院的16例暴发性1型糖尿病患者为样本,分析了患者的临床特点。研究发现,暴发性1型糖尿病患者占同期所有住院糖尿病患者的0.70‰,占住院1型糖尿病患者的3.5%。

2019年,浙江海宁市中心医院急诊室接诊了一位25岁的姑娘,她的血糖高出正常人上限值16倍,达到97.3mmol/L。后被诊断为暴发性1型糖尿病,并伴发急性肾功能衰竭、酮症酸中毒,横纹肌溶解症等严重情况。

今年2月,中国人民解放军总医院第一医学中心内分泌科医生王雅静团队联合海南分院内分泌科医生杨国庆,分析了国内299例暴发性1型糖尿病病例及临床特点,研究成果发表在《中华内分泌代谢杂志》上。

其中,216例有具体年龄描述,其中未成年暴发性1型糖尿病患者约占11.5%。66.7%的患者起病时,年龄在19-39岁之间,中位起病年龄为32.5岁(9个月-76岁)。

论文原文 图片来源:中国知网

这也就意味着,青年(15-34岁)成为暴发性1型糖尿病的主要群体。研究同时表明,1型糖尿病多发生在儿童和青少年:61.3%的1型糖尿病患者年龄在18岁以下,30岁以下罹患1型糖尿病的比例为94.1%,因此1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病。


补硒,控制糖尿病病情

1.补硒能激活谷胱甘肽过氧化物酶

谷胱甘肽过氧化物酶专职催化谷胱甘肽与过氧化物的反应,使其还原成无害的物质,以保护机体免受过氧化损害。

硒是谷胱甘肽过氧化物酶的活性中心物质,只有在人体硒含量充分的情况下,谷胱甘肽过氧化物酶才有活性,胰岛正是依仗充足的硒来改善自身的防御损伤系统。硒从氧化剂的角度保护着胰岛。

2.补硒保护、修复胰岛细胞

胰岛内分泌细胞( 60%-80%为β细胞)含大量的内质网,网膜是自由基攻击的主要目标。

糖尿病患者胰岛素分泌不足,最直接的原因就是胰岛素的制造工厂——胰岛细胞受损或其功能没有完全发挥。

补硒提高了血及胰腺谷胱甘肽过氧化物酶的活性,阻止这种攻击损害,保护了细胞的膜结构,使胰岛β细胞恢复、保持正常分泌与释放胰岛素的功能。营养、修复胰岛细胞,恢复胰岛功能,让其自行调控血糖才是治疗糖尿病的根本。

3.硒具有胰岛素作用

硒具有和胰岛素同样的功能,能增强组织细胞吸收血糖的能力,能促进血糖在细胞中转化为糖原,这样既达到了降低血糖的目的,又保证了细胞的能量代谢。

最近的研究发现,硒具有和胰岛素同样的功能。也就是说,补硒可以在一定程度上,降低糖尿病病人的高血糖水平。硒还能增强脂肪、肌肉等周围组织细胞吸收和利用血糖的能力,在肝脏抑制肝糖原异生和分解,增加肝糖原的合成,既达到降低血糖的目的,同时又保证细胞的能量代谢。

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